Механизмы развития ишемического повреждения головного мозга сложны и не до конца понятны. Одним из направлений детализации патогенеза ишемического инсульта является изучение изменений фонда свободных аминокислот и биогенных аминов в различных отделах головного мозга.Цель исследования – характеристика изменений пула аминокислот и биогенных аминов в коре головного мозга крыс при субтотальной ишемии головного мозга (СИГМ) на фоне введения блокатора синтеза монооксида азота L-NAME.При СИГМ наблюдалось повышение в коре уровней аспартата, b-аланина, валина и лейцина, а также снижение концентраций глутамата, аспарагина, треонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирозина и 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК). Введение L-NAME, несмотря на нормализацию нарушенных СИГМ уровней аспартата, глутамата, аспарагина, метионина, ГАМК, b-аланина, 5-ОИУК, индуцировало дополнительный аминокислотный дисбаланс в коре головного мозга. Отмечалось снижение концентраций глутамина, гистидина, таурина, триптофана, фенилаланина, тирозина (по отношению к СИГМ), а также повышение уровней треонина и аргинина. Выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцируемого введением L-NAME при СИГМ, была гораздо выше, чем выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцированного СИГМ.
1. Maksimovich, N. Ye. Tolerance of hypoxic hypoxia in rats with cerebral ischemia treated by NO-synthase modulators / N. Ye. Maksimovich // Hypoxia Med. J. – 2004. – Vоl. 1–2, N 4. – P. 20–23.
2. Maksimovich, Ye. N. Epidemiology of ischemic strokes in the Grodno region (Belarus) / Ye. N. Maksimovich, T. P. Pronko, N. Ye. Maksimovich // 24 European Stroke Conference (Viena, May 13–15, 2015). – Vienna, 2015. – P. 178.
3. Кулеш, С. Д. Патогенез ишемического инсульта: биохимические механизмы и роль нейроактивных аминокислот / С. Д. Кулеш // Мед. новости. – 1998. – № 1. – С. 21–24.
4. Zabłocka, B. Enhancement of 3[H]D-aspartate release during ischemia like conditions in rat hippocampal slices:- source of excitatory amino acids / B. Zabłocka, K. Domańska-Janik // Acta Neurobiol. Exp. – 1996. – Vol. 56, N 1. – P. 63 –70.
5. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Higgs // Pharmacol. Rev. – 1991. – Vol. 43, N 2. – P. 109–142.
6. Исследование эндотелиопротективных эффектов лекарственных средств различных групп на модели L-NAME индуцированного дефицита оксида азота / М. В. Покровский [и др.] // Вестн. Волгоград. гос. мед. ун-та. – 2010. – № 3. – C. 52–55.
7. Максимович, Н. Е. Роль оксида азота в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений мозга / Н. Е. Максимович. – Гродно : ГрГМУ, 2004. – 180 с.
8. Substantial regional and hemispheric differences in brain nitric oxide synthase (NOS) inhibition following intracere-broventricular administration of N-nitro-L-arginine (L-NA) and its methyl ester (L-NAME) / M. Salter [et al.] // Neuropharmacology. – 1995. – Vol. 34, N 6. – P. 639–649.
9. Levels of free amino acids and their derivatives in the brain cortex of rats during unilateral ischemia / Y. E. Razvodovsky [et al.] // Int. J. Neurosci. Behav. Studies. – 2017. – Vol. 1, N 1. – P. 18–21.
10. Пул свободных аминокислот плазмы крови у крыс при субтотальной ишемии головного мозга в условиях блокады синтеза монооксида азота метиловым эфиром N-нитро-L-аргинина (L-NAME) / Ю. Е. Разводовский [и др.] // Вес. Нац. акад. навук Беларусі. Сер. мед. навук. – 2019. – Т. 16, № 2. – С. 185–191.
11. Современные проблемы биохимии. Методы исследований / Е. В. Барковский [и др.] – Минск : Вышэйш. шк., 2013. – 496 c.
12. Влияние композиции аминокислот с разветвленной углеводородной цепью, триптофана и таурина на обмен аминокислот в экспериментальных моделях алкоголизма / В. Ю. Смирнов [и др.] // Укр. биохим. журн. – 2003. – Т. 75, № 4. – С. 101–107.
