@article{Разводовский Ю. Е.2019-09-16,
author = { Разводовский Ю. Е.,  Смирнов В. Ю.,  Дорошенко Е. М.,  Максимович Н. Е.,  Семененя И. Н.},
title = {Влияние блокады синтеза монооксида азота метиловым эфиром N-нитро-L-аргинина (L-NAME) на содержание свободных аминокислот и биогенных аминов в коре головного мозга крыс при субтотальной ишемии головного мозга},
year = {2019},
doi = {10.29235/1814-6023-2019-16-3-291-297},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Механизмы развития ишемического повреждения головного мозга сложны и не до конца понятны. Одним из направлений детализации патогенеза ишемического инсульта является изучение изменений фонда свободных аминокислот и биогенных аминов в различных отделах головного мозга.Цель исследования – характеристика изменений пула аминокислот и биогенных аминов в коре головного мозга крыс при субтотальной ишемии головного мозга (СИГМ) на фоне введения блокатора синтеза монооксида азота L-NAME.При СИГМ  наблюдалось повышение в коре уровней аспартата, b-аланина, валина и лейцина, а также снижение концентраций глутамата, аспарагина, треонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирозина и 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК). Введение L-NAME, несмотря на нормализацию нарушенных СИГМ уровней аспартата, глутамата, аспарагина, метионина, ГАМК, b-аланина, 5-ОИУК, индуцировало дополнительный аминокислотный дисбаланс в коре головного мозга. Отмечалось снижение концентраций глутамина, гистидина, таурина, триптофана, фенилаланина, тирозина (по отношению к СИГМ), а также повышение уровней треонина и аргинина. Выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцируемого введением L-NAME при СИГМ, была гораздо выше, чем выраженность аминокислотного дисбаланса, индуцированного СИГМ.},
URL = {https://www.academjournals.by/publication/14698},
eprint = {https://www.academjournals.by/files/14660},
journal = {Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук},
}