Значимость активности аргиназы печени и монооксида азота в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс в условиях алкогольной интоксикации различной тяжести
Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и в первую очередь на печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значимости аргиназы печени и монооксида азота (NO) в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии.Целью исследования было выяснение значимости аргиназы печени и монооксида азота в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести.В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что в изменении детоксикационной функции печени и развитии оксидативного стресса, индуцированных хронической интоксикацией этанолом, участвуют аргиназа печени и монооксид азота. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 %-ного водного раствора этанола (3,5 г 92 %-ного этанола на 1 кг массы тела) у животных в условиях развития окислительного стресса угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 %-ного водного раствора этанола (1,0 г 92 %-ного этанола на 1 кг массы тела) в течение 2 мес. приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Действие в организме блокатора NO-синтазы метилового эфира NG-нитро-L-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и перекисного окисления липидов в печени при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней.
