17 Лобанова В. В. Висмонт Ф. И. хроническая этаноловая интоксикация детоксикация аргиназа печени перекисное окисление липидов монооксид азота 2022 2022-11-28 10.29235/1814-6023-2022-19-4-375-380 Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и в первую очередь на печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значимости аргиназы печени и монооксида азота (NO) в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии.Целью исследования было выяснение значимости аргиназы печени и монооксида азота в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести.В опытах на крысах с  использованием  современных  физиологических,  биохимических методов  исследования и фармакологического подхода было установлено, что в изменении детоксикационной функции печени и развитии оксидативного стресса, индуцированных хронической интоксикацией этанолом, участвуют аргиназа печени и монооксид азота. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 %-ного водного раствора этанола (3,5 г 92 %-ного этанола на 1  кг массы  тела)  у  животных в  условиях  развития окислительного  стресса угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 %-ного водного раствора этанола (1,0 г 92 %-ного этанола на 1 кг массы тела) в течение 2 мес. приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Действие в организме блокатора NO-синтазы метилового эфира NG-нитро-L-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и перекисного окисления липидов в печени при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней. https://www.academjournals.by/publication/14564 https://www.academjournals.by/files/14526