<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>МАРТИНОВИЧ Г. Г.</author>
     <author>МАРТИНОВИЧ И. В.</author>
     <author>ВЧЕРАШНЯЯ А. В.</author>
     <author>ШАДЫРО О. И.</author>
     <author>ЧЕРЕНКЕВИЧ С. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И МЕХАНИЗМОВ ГИБЕЛИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПАРА-БЕНЗОХИНОНАМИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>активные формы кислорода</keyword>
    <keyword>бензохинон</keyword>
    <keyword>тимохинон</keyword>
    <keyword>митохондрии</keyword>
    <keyword>апоптоз</keyword>
    <keyword>редокс-сигнализация</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2016</year>
    <pub-dates>
     <date>2016-11-05</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Доклады Национальной академии наук Беларуси</journal>
   <abstract>Установлено, что тимохинон (2-изопропил-5-метил-1,4-бензохинон) и 1,4-бензохинон регулируют внутриклеточную продукцию активных форм кислорода (АФК) и индуцируют гибель опухолевых клеток по различным механизмам. Показано, что токсическое действие 1,4- бензохинона связано с ингибированием переноса электронов в митохондриальной дыхательной цепи и развитием клеточного окислительного стресса. Тимохинон, инициирующий выход АФК более низкий в сравнении с 1,4-бензохиноном, является более токсичным для опухолевых клеток. Обнаружено, что образующиеся при действии тимохинона АФК являются участниками редокс-сигнальных процессов, ведущих к формированию митохондриальных пор высокой проницаемости и запуску программируемой гибели клеток.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/2944</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/2926</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
