17 Семенович Д. С. Канунникова Н. П. Мойсеёнок А. Г. окислительный стресс митохондрии алюминиевый нейротоксикоз глутатион N-ацетилцистеин производные пантотеновой кислоты 2020 2020-03-20 10.29235/1561-8323-2020-64-1-78-85 Доклады Национальной академии наук Беларуси На экспериментальной модели алюминиевого нейротоксикоза установлено, что в условиях хронического введения хлорида алюминия у крыс развиваются явления окислительного стресса и угнетение восстановительного потенциала системы глутатиона в митохондриальной и постмитохондриальной фракциях больших полушарий мозга. Показано, что введение N-ацетилцистеина, а также сочетанного назначения его с модуляторами биосинтеза кофермента А (D-пантенолом или D-пантетином) на фоне алюминиевого нейротоксикоза приводят к выраженному снижению продукции активных форм кислорода митохондриями, снижению наработки тиобарби-турат-реагирующих соединений, нормализации содержания глутатиона и его биосинтеза в ткани мозга. Полученные результаты указывают на высокую эффективность предшественника биосинтеза глутатиона N-ацетилцистеина в предупреждении окислительного стресса в хронической модели алюминиевого нейротоксикоза, что может быть обоснованием для его применения как модулятора редокс-статуса митохондрий при развитии нейродегенеративной патологии. https://www.academjournals.by/publication/2482 https://www.academjournals.by/files/2480