PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Лобанова В. В., 
AU - Висмонт Ф. И., 
AU - Губкин С. В., 
TI - Значимость активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической алкогольной интоксикации различной тяжести
DP - 2022-03-09
TA - Доклады Национальной академии наук Беларуси
4100 - 10.29235/1561-8323-2022-66-1-76-82
SO - https://www.academjournals.by/publication/2316
AB - Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и, в первую очередь, печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значении аргиназы печени и клеток Купфера в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести. В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что активность аргиназы печени и клеток Купфера определяют выраженность процессов детоксикации и формирование тиреоидного статуса при хронической алкогольной интоксикации. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 %-ного водного раствора этанола (3,5 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) у животных угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 %-ного водного раствора этанола (1,0 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) в течение двух месяцев приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Депрессия клеток Купфера GdCl3, как и действие в организме ингибитора NO-синтазы метилового эфира NG-нитроL-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и уровня трийодтиронина в плазме крови при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней.