<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Лобанова В. В.</author>
     <author>Висмонт Ф. И.</author>
     <author>Губкин С. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Значимость активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической алкогольной интоксикации различной тяжести</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая этаноловая интоксикация</keyword>
    <keyword>детоксикация</keyword>
    <keyword>аргиназа печени</keyword>
    <keyword>клетки Купфера</keyword>
    <keyword>монооксид азота</keyword>
    <keyword>тиреоидный статус</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-03-09</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1561-8323-2022-66-1-76-82</doi>
   <journal>Доклады Национальной академии наук Беларуси</journal>
   <abstract>Современная медицина стоит перед проблемой неуклонного роста алкогольной патологии. А как известно, заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связана с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и, в первую очередь, печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о значении аргиназы печени и клеток Купфера в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости активности аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации различной тяжести. В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что активность аргиназы печени и клеток Купфера определяют выраженность процессов детоксикации и формирование тиреоидного статуса при хронической алкогольной интоксикации. Направленность и выраженность изменений активности аргиназы и детоксикационной функции печени при хронической алкоголизации зависит от тяжести хронической алкогольной интоксикации. Под влиянием ежедневного интрагастрального введения в течение 60 дней 30 %-ного водного раствора этанола (3,5 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) у животных угнетается активность аргиназы и детоксикационной функции печени, а введение 10 %-ного водного раствора этанола (1,0 г 92 %-ного этанола на кг массы тела) в течение двух месяцев приводит к повышению активности аргиназы печени и процессов детоксикации. Депрессия клеток Купфера GdCl3, как и действие в организме ингибитора NO-синтазы метилового эфира NG-нитроL-аргинина ослабляет, а ингибитора аргиназы Nω-гидрокси-нор-L-аргинина способствует развитию характерных изменений в процессах детоксикации и уровня трийодтиронина в плазме крови при хронической алкогольной интоксикации, вызываемой интрагастральным введением этанола в дозе 3,5 г/кг в течение 60 дней.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/2316</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/2314</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
