17 Канунникова Н. П. Семенович Д. С. Катковская И. Н. Титко О. В. Лукиенко Е. П. Гуринович В. А. Мойсеёнок А. Г. окислительный стресс алюминиевый нейротоксикоз гиппокамп глутатион пентозофосфатный путь производные пантотеновой кислоты 2023 2024-01-07 10.29235/1561-8323-2023-67-6-481-489 Доклады Национальной академии наук Беларуси У половозрелых крыс-самок линии Wistar CRL: (WI) WUBR вызывали альцгеймерподобный патологический процесс с использованием хлорида алюминия (200 мг/кг, внутрижелудочно, 6 недель) с целью моделирования редокс-дисбаланса и окислительного стресса в гиппокампе и оценки возможностей их коррекции двухнедельным назначением модуляторов биосинтеза кофермента А (пантенола, пантетина, гомопантотената в дозе 200 мг/кг, внутрижелудочно на протяжении 2 недель). На фоне активации процессов перекисного окисления и падения активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) наблюдали снижение восстановительного потенциала глутатиона и уровня кислоторастворимой фракции КоА с одновременным увеличением активности глутатион-метаболизирующих ферментов (GR, GPx, GST), процесса S-глутатионилирования белков и уровня белковых тиолов. Введение предшественников биосинтеза КоА в полной (пантенол, пантетин) или в частичной (гомопантотенат) мере оказывало антиоксидантный эффект, восстанавливало активность АХЭ, уровень и восстановительный потенциал глутатиона и глутатион-метаболизирующих ферментов, процесс S-глутатионилирования и стимулировало активность ферментов, генерирующих НАДФН+. С учетом низкого эффекта предшественников кофермента на уровень КоА в гиппокампе и высокую редокс-фармакологическую активность предполагается их внекоферментное действие на редокс-механизмы, приводящие к увеличению биодоступности восстанавливающих эквивалентов и энергетического статуса. https://www.academjournals.by/publication/2302 https://www.academjournals.by/files/2300