Состояние тканей периодонта у пациентов с воспалительной патологией кишечника

Рубникович С. П.; Бекжанова О. Е.; Олимжонов К. Ж.; Алимова Д. М.; Алимова С. Х.; Астанакулова М. М.; Денисова Ю. Л.; Ахмаджонов Т. Л.

Состояние тканей периодонта у пациентов с воспалительной патологией кишечника

Рубникович С. П.,

Бекжанова О. Е.,

Олимжонов К. Ж., Алимова Д. М.,

Алимова С. Х.,

Астанакулова М. М.,

Денисова Ю. Л.,

Ахмаджонов Т. Л.

2026

https://doi.org/10.29235/1814-6023-2026-23-2-147-156

Целый ряд доказательств взаимоотягощающего влияния патологии периодонта и кишечника через многочисленные микробиологические, иммунологические, психологические и метаболические ассоциации определяет повышенный интерес к проблеме патологии периодонта у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК).Этиопатогенез ВЗК, т. е. язвенного колита и болезни Крона, во многом сходен с периодонтитом. Оба заболевания связаны с чрезмерной воспалительной реакцией слизистой оболочки кишечника или полости рта на микробный триггер у восприимчивого хозяина.Цель исследования – оценить тяжесть клинического течения патологии периодонта у пациентов с ВЗК.ВЗК и периодонтит являются патологией воспалительного генеза, хронического, прогрессирующего течения, они объединены общностью патогенеза, заключающегося во взаимодействии и взаимоусугублении нарушений микробиоценоза и иммуновоспалительных реакций. ВЗК – один из важнейших факторов риска развития и тяжелого течения периодонтита. Нами установлено, что у пациентов с ВЗК риск тяжелого пародонтита ΙΙΙ–ΙV степени составляет 2,431 (95 % ДИ 1,704–3,470), а этиологическая доля вклада ВЗК в риск периодонтита ΙΙΙ–ΙV степени равна 58,86 %. Наличие фактора риска увеличивает тяжесть патологии периодонта.Достоверно более высокая распространенность периодонтита была обнаружена у пациентов с ВЗК по сравнению с группой сравнения – 94,16 % против 83,97 % ( p < 0,001).

Рубникович С. П., Бекжанова О. Е., Олимжонов К. Ж., Алимова Д. М., Алимова С. Х., Астанакулова М. М., Денисова Ю. Л., Ахмаджонов Т. Л. Состояние тканей периодонта у пациентов с воспалительной патологией кишечника. Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук. 2026;23(2):147-156. https://doi.org/10.29235/1814-6023-2026-23-2-147-156

Цитирование

Список литературы

1. Java project on periodontal diseases: periodontal bone loss in relation to environmental and systemic conditions / A. Amaliya, M. L. Laine, J. R. Delanghe [et al.] // Journal of Clinical Periodontology. – 2015. – Vol. 42, N 4. – P. 325–332. https://doi.org/10.1111/jcpe.12381

2. Ananthakrishnan, A. N. Epidemiology and risk factors for IBD / A. N. Ananthakrishnan // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2015. – Vol. 12, N 4. – P. 205–217. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2015.34

3. Subgingival microflora in inflammatory bowel diseasepatients with untreated periodontitis / F. Brito, C. Zaltman, A. T. P. Carvalho [et al.] // European Journal of Gastroenterology and Hepatology. – 2013. – Vol. 25, N 2. – P. 239–245. https://doi.org/10.1097/meg.0b013e32835a2b70

4. Bunte, K. Th17 Cells and the IL-23/IL-17 Axis in the Pathogenesis of Periodontitis and Immune-Mediated Inflammatory Diseases / K. Bunte, T. Beikler // International Journal of Molecular Sciences. – 2019. – Vol. 20, N 14. – Art. 3394. https://doi.org/10.3390/ijms20143394

5. Contribution of the IL-17/IL-23 axis to the pathogenesis of inflammatory bowel disease / C.-S. Cătană, I. B. Neagoe, V. Cozma [et al.] // World Journal of Gastroenterology. – 2015. – Vol. 21, N 19. – P. 5823–5830. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i19.5823

6. Comparative genomics of Campylobacter concisus: Analysis of clinical strains reveals genome diversity and pathogenic potential / M. R. Gemmell, S. Berry, I. Mukhopadhya [et al.] // Emerging Microbes and Infections. – 2018. – Vol. 7, N 1. – Art. 116. https://doi.org/10.1038/s41426-018-0118-x

7. Han, Y. W. Fusobacterium nucleatum: a commensal-turned pathogen / Y. W. Han // Current Opinion in Microbiology. – 2015. – Vol. 23. – P. 141–147. https://doi.org/10.1016/j.mib.2014.11.013

8. Comparative genomics and genome biology of Campylobacter showae / T. Hsu, M. R. Gemmell, E. A. Franzosa [et al.] // Emerging Microbes and Infections. – 2019. – Vol. 8, N 1. – P. 827–840. https://doi.org/10.1080/22221751.2019.1622455

9. Huh, J.-W. Opportunistic detection of Fusobacterium nucleatum as a marker for the early gut microbial dysbiosis / J.-W. Huh, T.-Y. Roh // BMC Microbiology. – 2020. – Vol. 20, N 1. – Art. 208. https://doi.org/10.1186/s12866-020-01887-4

10. Ectopic colonization of oral bacteria in the intestine drives TH1 cell induction and inflammation / K. Atarashi, W. Suda, Ch. Luo [et al.] // Science. – 2017. – Vol 358, N 6361. – P. 359–365. https://doi.org/10.1126/science.aan4526

11. TLR2 Promoter Hypermethylation Creates Innate Immune Dysbiosis / M. Benakanakere, M. Abdolhosseini, K. Hosur [et al.] // Journal of Dental Research. – 2015. – Vol. 94, N 1. – P. 183–191. https://doi.org/10.1177/0022034514557545

12. Transcriptome analysis reveals mucin 4 to be highly associated with periodontitis and identifies pleckstrin as a link to systemic diseases / A. Lundmark, H. Davanian, T. Båge [et al.] // Scientific Reports. – 2015. – Vol. 5. – Art. 18475. https://doi.org/10.1038/srep18475

13. Monitoring cellular movement in vivo with photoconvertible fluorescence protein “Kaede” transgenic mice / M. Tomura, N. Yoshida, J. Tanaka [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2008. – Vol. 105, N 31. – P. 10871– 10876. https://doi.org/10.1073/pnas.0802278105

14. Ingestion of Porphyromonas gingivalis exacerbates colitis via intestinal epithelial barrier disruption in mice / T. Tsuzuno, N. Takahashi, M. Yamada-Hara [et al.] // Journal of Periodontal Research. – 2021. – Vol. 56, N 2. – P. 275–288. https://doi.org/10.1111/jre.12816

15. Man, S. M. The clinical importance of emerging Campylobacter species / S. M. Man // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2011. – Vol. 8, N 12. – P. 669–685. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2011.191

16. Gut microbiota and IBD: causation or correlation? / J. Ni, G. D. Wu, L. Albenberg, V. T. Tomov // Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. – 2017. – Vol. 14, N 10. – P. 573–584. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2017.88

17. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions / P. N. Papapanou, M. Sanz, N. Buduneli [et al.] // Journal of Periodontology. – 2018. – Vol. 89, Suppl. 1. – P. S173–S182. https://doi.org/10.1002/jper.17-0721

18. Extensive transmission of microbes along the gastrointestinal tract / T. S. B. Schmidt, M. R. Hayward, L. P. Coelho [et al.] // eLife. – 2019. – Vol. 8. – Art. e42693. https://doi.org/10.7554/elife.42693

19. I. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions / L. C. Chapple, B. L. Mealey, T. E. Van Dyke [et al.] // Journal of Periodontology. – 2018. – Vol. 45, Suppl. 1. – P. S74–S84. https://doi.org/10.1002/jper.17-0719

20. Periodontitis and inflammatory bowel disease: a meta-analysis / Y.-Y. She, X.-B. Kong, Y.-P. Ge [et al.] // BMC Oral Health. – 2020. – Vol. 20, N 1. – Art. 67. https://doi.org/10.1186/s12903-020-1053-5

21. The subgingival microbiome associated with periodontitis in type 2 diabetes mellitus / B. Shi, R. Lux, P. Klokkevold [et al.] // The ISME Journal. – 2020. – Vol. 14, N 2. – P. 519–530. https://doi.org/10.1038/s41396-019-0544-3

22. Microbial complexes in subgingival plaque / S. S. Socransky, A. D. Haffajee, M. A. Cugini [et al.] // Journal of Clinical Periodontology. – 1998. – Vol. 25, N 2. – P. 134–144. https://doi.org/10.1111/j.1600-051x.1998.tb02419.x

23. J. Invasive potential of gut mucosa-derived Fusobacterium nucleatum positively correlates with IBD status of the host / J.Strauss, G. G. Kaplan, P. L. Beck [et al.] // Inflammatory Bowel Diseases. – 2011. – Vol. 17, N 9. – P. 1971–1978. https://doi.org/10.1002/ibd.21606

24. Alterations in the Gut Microbiome and Cecal Metabolome During Klebsiella pneumoniae-Induced Pneumosepsis / T. Wu, F. Xu, C. Su [et al.] // Frontiers in Immunology. – 2020. – Vol. 11. – Art. 1331. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01331

25. Co-pathogens in Periodontitis and Inflammatory Bowel Disease / Z. Cai, T. Zhu, F. Liu [et al.] // Frontiers in Medicine. – 2021. – Vol. 8. – Art. 723719. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.723719

Источник

Информация

Автор

Рубникович С. П. Белорусский государственный медицинский университет
Бекжанова О. Е. Ташкентский государственный медицинский университет
Олимжонов К. Ж. Ташкентский государственный медицинский университет
Алимова Д. М. Ташкентский государственный медицинский университет
Алимова С. Х. Ташкентский государственный медицинский университет
Астанакулова М. М. Ташкентский государственный медицинский университет
Денисова Ю. Л. Белорусский государственный медицинский университет
Ахмаджонов Т. Л. Ташкентский государственный медицинский университет

Страницы

147-156

Год издания

2026

Ключевые слова

Коллекции

Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук