<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Михаленко Е. П.</author>
     <author>Сухарева А. П.</author>
     <author>Артюшевская М. B.</author>
     <author>Кильчевский А. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Роль молекулярно­генетических маркеров в развитии коморбидных заболеваний у недоношенных детей</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>недоношенные новорожденные</keyword>
    <keyword>коморбидные заболевания</keyword>
    <keyword>гены антиоксидантной системы</keyword>
    <keyword>гены матриксных мелаллопротеиназ</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2026</year>
    <pub-dates>
     <date>2026-05-27</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1814-6023-2026-23-2-104-114</doi>
   <journal>Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук</journal>
   <abstract>Уровень заболеваемости недоношенных новорожденных остается стабильно высоким. Развитие у них таких заболеваний, как бронхолёгочная дисплазия (БЛД), ретинопатия недоношенных (РН), перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), является важной медицинской и социальной проблемой. Поиск новых маркеров генетической предрасположенности к коморбидным заболеваниям у недоношенных новорожденных будет способствовать пониманию патогенетических механизмов и позволит определять риски развития патологии. Цель данного исследования – установить влияние полиморфизма генов антиоксидантной системы (SOD2, GSTP1) и генов матриксных мелаллопротеиназ (MMP2, MMP9) на формирование коморбидных заболеваний у недоношенных детей. Выявлено, что носительство аллеля T (генотипы CT и TT) полиморфизма rs4880 гена SOD2 ассоциировано с повышенной концентрацией лактата в крови ( p = 0,022), что может указывать на роль данного полиморфизма в метаболизме и реакции на окислительный стресс. В то же время влияния генетического полиморфизма ферментов антиоксидантной защиты (SOD2 и GSTP1) на риск развития коморбидной патологии не установлено. Факторами, участвующими в патогенезе развития коморбидной патологии у недоношенных детей в сроке гестации 28–31 неделя являются генотип АА локуса rs17576 гена MMP9, а также сочетание генотипа АА локуса rs17576 гена MMP9 с генотипом GG локуса rs243866 гена MMP2 ( р = 0,01 и р = 0,0037 соответственно).</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/20715</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/20570</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
