<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Постников М. А.</author>
     <author>Рубникович С. П.</author>
     <author>Батталова Ю. Н.</author>
     <author>Денисова Ю. Л.</author>
     <author>Волова Л. Т.</author>
     <author>Осина Н. К.</author>
     <author>Свечникова М. В.</author>
     <author>Постникова Е. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ингибирование противовоспалительных цитокинов препаратом «Альвостаз» в модели  in vitro</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>цитокины</keyword>
    <keyword>альвеолит</keyword>
    <keyword>in vitro</keyword>
    <keyword>фибробласты</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2025</year>
    <pub-dates>
     <date>2025-12-04</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1814-6023-2025-22-4-324-331</doi>
   <journal>Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук</journal>
   <abstract>Цель исследования ‒ изучить молекулярный механизм действия лекарственного препарата (ЛП) «Альвостаз».В работе использовали следующую схему оценки молекулярного механизма действия ЛП «Альвостаз»: для за- пуска воспаления и цитокинового синтеза клетки стимулировали триггером воспаления ТНФ-α (первая серия экспериментов), а для оценки биологической активности ЛП «Альвостаз» клетки обрабатывали смесью ТНФ-α  с ЛП «Альвостаз» в разной концентрации (вторая серия экспериментов). Опосредованный эффект ТНФ-α на клетки оценивали по уровню секреции цитокинов ИЛ-6 и МСР-1, принимающих участие в патогенезе альвеолярного воспаления и поддержании гомеостаза костной ткани.При стимуляции воспаления с помощью ТНФ фибробласты резко увеличивали продукцию МСР-1 и ИЛ-6. В первой серии экспериментов были подобраны оптимальные концентрации триггера воспаления TNF-α и ЛП «Альвостаз», при которых фибробласты человека сохраняли жизнеспособность и отвечали на стимуляцию воспаления синтезом цитокинов ИЛ-6 и МСР-1. Увеличение концентраций МСР-1 в культуральной среде коррелировало с уменьшением концентрации ЛП «Альвостаз», что указывает на ингибирующий эффект ЛП «Альвостаз» на МСР-1. При тех же условиях продукция ИЛ-6 фибробластами носит прямо противоположный характер по сравнению с МСР-1. Сам по себе ЛП «Альвостаз» не вызывает синтез и секрецию цитокина ИЛ-6 нестимулированными фибробластами во внеклеточную среду без добавления ТНФ. ТНФ-стимулированные фибробласты демонстрировали уменьшение продукции ИЛ-6 пропорционально уменьшению дозы ЛП «Альвостаз» в культуральной среде, что указывает  на корреляцию между синтезом ИЛ-6 и наличием ЛП «Альвостаз» в культуральной среде клеток.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/20118</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/19996</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
