17 Висмонт Ф. И. Лобанова В. В. хроническая этаноловая интоксикация детоксикация аргиназа печени перекисное окисление липидов клетки Купфера 2017 2017-10-08 Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук Известно, что заболеваемость и смертность при регулярном употреблении алкогольных напитков связаны с токсическим воздействием этанола на важнейшие органы человека и в первую очередь на печень. К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих об участии клеток Купфера (КК) и аргиназы печени в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости аргиназы печени и КК в процессах детоксикации и развития оксидативного стресса у крыс при хронической этаноловой интоксикации. С использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода в опытах на крысах установлено, что хроническая этаноловая интоксикация приводит к снижению темпера- туры тела, активности аргиназы печени и повышению уровня «средних молекул», NO3− / NO2−, содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме, степени токсичности крови, активности аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы, а также к увеличению продолжительности наркотического сна. В условиях угнетения аргиназы печени Nω-гидроксинор-L-аргинином действие этанола сопровождается более значимым угнетением детоксикационной функции печени, повышением содержания NO3− / NO2− в плазме, продуктов ПОЛ в крови и печени, понижением температуры тела. Депрессия КК гадолиния хлоридом ослабляет токсический эффект этанола на печень, а также приводит к развитию характерных изменений активности аргиназы печени, процессов детоксикации, ПОЛ и температуры тела у крыс с хронической этаноловой интоксикацией.  https://www.academjournals.by/publication/14801 https://www.academjournals.by/files/14763