<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Канунникова Н. П.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ИЗМЕНЕНИЯ ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНОГО БАЛАНСА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>нейродегенерация</keyword>
    <keyword>болезнь Паркинсона</keyword>
    <keyword>головной мозг</keyword>
    <keyword>система глутатиона</keyword>
    <keyword>тиол/дисульфид оксидоредуктазы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2018-03-04</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1814-6023-2018-15-1-108-118</doi>
   <journal>Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук</journal>
   <abstract>Болезнь Паркинсона (БП) является одной из наиболее распространенных нейродегенеративных патологий. Она характеризуется селективной гибелью ДА-нейронов в черной субстанции среднего мозга, обусловленной образованием избытка свободных радикалов и развитием окислительного стресса.Попытки применения антиоксидантов как средств патогенетической терапии БП оказались безуспешными. Современные представления о развитии нейродегенеративных изменений при БП свидетельствуют о том, что важную роль в механизмах метаболических изменений, приводящих к гибели нейронов, играет не только усиление образования свободнорадикальных продуктов, но и недостаточная активность систем антиоксидантной защиты в ткани мозга. Важнейшими системами, участвующими в поддержании окислительно-восстановительного баланса в головном мозге, являются системы поддержания тиол-дисульфидного баланса, в частности система глутатиона (GSH/ GSSG), а также тиоредоксин, глутаредоксины, пероксиредоксин. В обзоре представлены данные, свидетельствующие о выраженных изменениях редокс-потенциала системы глутатиона, тиол-дисульфидного баланса, S-глутатионилирования белков в ткани мозга в экспериментальных моделях БП, а также в посмертных образцах ткани мозга пациентов с БП. Выяснение механизмов поддержания редокс-баланса в ткани мозга в условиях окислительного стресса при БП может послужить обоснованием для развития нового направления в нейропротекции и поиска новых средств патогенетической терапии БП. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/14731</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/14693</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
