@article{Арчакова Л. И.2019-09-16, author = { Арчакова Л. И., Калиновская Е. И., Кузнецова Т. Е., Новаковская С. А., Митюкова Т. А., Рыжковская Е. Л., Полулях О. Е., Басалай А. А., Балашевич Т. В., Фёдорова Е. В.}, title = {Структурно-функциональные механизмы реактивных изменений сосудов, внутренних органов и кожи при метаболическом синдроме и токсическом действии доксорубицина}, year = {2019}, doi = {10.29235/1814-6023-2019-16-3-283-290}, publisher = {NP «NEICON»}, abstract = {Проведен сравнительный анализ изменения структурной организации сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов, а также содержания в сыворотке крови крыс адипокинов лептина, адипонектина, резистина при метаболическом синдроме (МС) и на фоне интоксикации, вызванной действием антибиотика антрациклинового ряда доксорубицина. Показано, что микроангиопатии кожи развиваются параллельно и сопоставимы с морфологическими изменениями сосудов внутренних органов, что позволяет использовать пункционную биопсию кожи как диагностический метод для определения характера и степени поражения сосудов внутренних органов при данных состояниях. Морфологические изменения при МС выражаются в гипертрофии мышечных волокон, отеке периваскулярного пространства, спазме артериол микроциркуляторного русла кожи, которые сопровождаются структурной реорганизацией органов и их сосудов по типу дистрофии. При интоксикации доксорубицином в разной степени выраженности преобладают процессы альтерации.Установлено, что уровень адипокина лептина не всегда сопоставим с количеством жировой ткани. Следовательно, функция лептина не ограничивается регуляцией массы тела, а при процессах токсического генеза возможно усиление секреторной активности жировой ткани без увеличения объема и количества адипоцитов (скорее всего, с защитной целью, учитывая энергорегулирующую функцию данного гормона).}, URL = {https://www.academjournals.by/publication/14697}, eprint = {https://www.academjournals.by/files/14659}, journal = {Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук}, }