Изучена динамика изменений кальциевого индекса как фактора кардиоваскулярного риска у пациентов с хроническими терминальными заболеваниями печени, нуждающихся в трансплантации. В проспективное одноцентровое когортное исследование было включено 250 пациентов, нуждающихся в трансплантации печени. Длительность наблюдения составила 5,4 ± 3,29 года от момента включения в лист ожидания. Помимо оценки распространенности и динамики традиционных факторов кардиоваскулярного риска определены показатели кальциевого индекса методом мультиспиральной компьютерной томографии при включении пациентов в исследование и через 5 лет динамического наблюдения. Установлено, что показатель кальциевого индекса у пациентов с хроническими терминальными заболеваниями печени, нуждающихся в трансплантации, превышал границы рекомендованной нормы, определяемой значением 75-й процентили, у 152 (56,3 %) обследованных на этапе их включения в лист ожидания. При сравнении показателей коронарного кальциноза через 5 лет динамического наблюдения у реципиентов печеночного трансплантата выявлены большие значения кальциевого индекса по сравнению с таковыми у пациентов с хроническими терминальными заболеваниями печени, не получившими донорский орган (КИ, AJ-130 – 223 (38; 597) и 141 (4; 176) ед. соответственно, p < 0,05; КИ, Volume-130 – 314 (73; 748) и 203 (8; 284) мм2 соответственно, p < 0,01), и у лиц с метаболическим синдромом (КИ, AJ-130 – 186 (78; 463) и 74 (21; 192) ед. соответственно, p < 0,01; КИ, Volume-130 – 278 (74; 623) и 124 (74; 273) мм2 соответственно, p < 0,01) и/или ишемической болезнью сердца (КИ, AJ-130 – 274 (102; 683) и 109 (34; 246) ед. соответственно, p < 0,01; КИ, Volume-130 – 382 (98; 834) и 382 (98; 834) мм2 соответственно, p < 0,01) из общей популяции. Полученные результаты позволяют предположить, что выполнение ортотопической трансплантации печени у пациентов с хроническими терминальными заболеваниями помимо радикального решения вопроса печеночной недостаточности приводит к ускорению развития коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца в отдаленном послеоперационном периоде.
1. Di Tomaso, G. A. Multiscale model of atherosclerotic plaque formation at its early stage / G. di Tomaso, V. DíazZuccarini, C. A. Pichardo-Almarza // IEEE Trans Biomed. Eng. – 2011. – Vol. 58, N 12. – P. 3460–3463. https://doi.org/10.1109/tbme.2011.2165066
2. Composition and genesis of calcium deposits in atheroma plaques / M. J. Lara [et al.] // Ultrastruct. Pathol. – 2014. – Vol. 38, N 3. – P. 167–177. https://doi.org/10.3109/01913123.2013.829149
3. McCarty, M. F. The molecular biology and pathophysiology of vascular calcifcation / M. F. McCarty, J. J. DiNicolantonio // Postgrad. Med. J. – 2014. – Vol. 126, N 2. – P. 54–64. https://doi.org/10.3810/pgm.2014.03.2740
4. Detection of rupture-prone atherosclerotic plaques by time-resolved laser-induced fluorescence spectroscopy / L. Marcu [et al.] // Atherosclerosis. – 2009. – Vol. 204, N 1. – P. 156–164. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.08.035
5. Diffuse and active inflammation occurs in both vulnerable and stable plaques of the entire coronary tree: a histopathologic study of patients dying of acute myocardial infarction / A. Mauriello [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45, N 10. – P. 1585–1593. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.01.054
6. Finite element analysis of vulnerable atherosclerotic plaques: a comparison of mechanical stresses within carotid plaques of acute and recently symptomatic patients with carotid artery disease / U. Sadat [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 81, N 3. – P. 286–289. https://doi.org/10.1136/jnnp.2009.190363
7. Vulnerable plaque imaging: updates on new pathobiological mechanisms / K. Toutouzas [et al.] // Eur. Heart J. – 2015. – Vol. 36, N 45. – P. 3147–3154. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv508
8. Assessment of angiographic coronary calcifcation and plaque composition in virtual histology intravascular ultrasound / H. Amano [et al.] // J. Inter. Cardiol. – 2015. – Vol. 28, N 2. – P. 205–214. https://doi.org/10.1111/joic.12189
9. Visualization of coronary atherosclerotic plaques in patients using optical coherence tomography: comparison with intravascular ultrasound / I.-K. Jang [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39, N 4. – P. 604–609. https://doi.org/10.1016/s0735-1097(01)01799-5
10. Quantifcation of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography / A. S. Agatston [et al.] // J. Am. Col.l Cardiol. – 1990. – Vol. 15, N 4. – P. 827–832. https://doi.org/10.1016/0735-1097(90)90282-t
11. Assessment of coronary artery disease by cardiac computed tomography / M. J. Budoff [et al.] // Circulation. – 2006. – Vol. 114, N 16. – P. 1761–1791. https://doi.org/10.1161/circulationaha.106.178458
12. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis // J. Hepatol. – 2010. – Vol. 53, N 3. – P. 397–417. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2010.05.004
13. Болезни печени и желчевыводящих путей : рук. для врачей / П. О. Богомолов [и др.] ; гл. ред. В. Т. Ивашкин. – 2-е изд., испр. и доп. – M. : ООО «Изд. дом «M-Вести», 2002. – 546 с.
14. Cardiovascular risk assessment of the liver transplant candidate / Z. Raval [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2011. – Vol. 58, N 3. – P. 223–231. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.03.026
15. Møller, S. Cirrhotic cardiomyopathy / S. Møller, J. H. Henriksen // J. Hepatol. – 2010. – Vol. 53, N 1. – P. 179–190. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2010.02.023
16. Alqahtani, S. A. Cirrhotic cardiomyopathy / S. A. Alqahtani, T. R. Fouad, S. S. Lee // Semin Liver Dis. – 2012. – Vol. 28, N 1. – P. 059–069. https://doi.org/10.1055/s-2008-1040321
17. Value of stress myocardial perfusion scanning in diagnosis of severe coronary artery disease in liver transplantation candidates / A. Aydinalp [et al.] // Transplant. Proc. – 2014. – Vol. 41, N 9. – P. 3757–3760. https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2009.06.219
18. Coronary flow reserve is impaired in patients with nonalcoholic fatty liver disease: association with liver f brosis / Y. Yilmaz [et al.] // Atherosclerosis. – 2010. – Vol. 211, N 1. – P. 182–186. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2010.01.049
19. Heart and liver disease in 32 patients undergoing biopsy of both organs, with implications for heart or liver transplantation / J. J. Ocel [et al.] // Mayo Clin. Proc. – 2004. – Vol. 79, N 4. – P. 492–501. https://doi.org/10.4065/79.4.492
20. Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation / M. Torregrosa [et al.] // J. Hepatol. – 2005. – Vol. 42, N 1. – P. 68–74. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2004.09.008
21. Daily profle of circulating C-type natriuretic peptide in pre-ascitic cirrhosis and in normal subjects: relationship with renal function / A. Zambruni [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 42, N 5. – P. 642–647. https://doi.org/10.1080/00365520601013739
22. Moller, S. H. Cardiovascular complications of cirrhosis / S. Moller, J. H. Henriksen // Gut. – 2008. – Vol. 57, N 2. – P. 268–278. https://doi.org/10.1136/gut.2006.112177
23. Pacher, P. Cirrhotic cardiomyopathy: an endocannabinoid connection? / P. Pacher, S. Bátkai, G. Kunos // Br. J. Pharmacol. – 2005. – Vol. 146, N 3. – P. 313–314. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0706332
24. Heart diseases affecting the liver and liver diseases affecting the heart / J. E. Naschitz [et al.] // Am. Heart J. – 2000. – Vol. 140, N 1. – P. 111–120. https://doi.org/10.1067/mhj.2000.107177
25. Митьковская, Н. П. Стратификация риска внезапной сердечной смерти у реципиентов-трансплантатов печени и почки, включенных в активный лист ожидания / Н. П. Митьковская, О. О. Руммо, Е. А. Григоренко // Кардиология Беларуси. – 2014. – № 3. – С. 27–33.
