PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Лобанова В. В., 
AU - Висмонт Ф. И., 
TI - Взаимодействие аргиназы и L-аргинин-NO системы печени в процессах детоксикации, развития оксидативного стресса и формирования тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации
DP - 2020-12-05
TA - Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук
4100 - 10.29235/1814-6023-2020-17-4-409-416
SO - https://www.academjournals.by/publication/14657
AB - К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что аргиназа печени и монооксид азота играют значительную роль в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости взаимосвязи и взаимодействия аргиназы и L-аргинин-NO системы печени в процессах детоксикации, развития оксидативного стресса и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации. 2 В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что хроническая этаноловая интоксикация приводит к снижению активности аргиназы печени, концентрации трийодтиронина и к повышению уровня «средних молекул», NO3 – /NO2 – , содержания продуктов ПОЛ в плазме, степени токсичности крови, активности аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы, продолжительности наркотического сна. У гипертиреоидных крыс повышается, а у крыс с экспериментальным гипотиреозом снижается активность аргиназы печени, процессов детоксикации, ПОЛ и температура тела. Депрессия аргиназы печени, вызываемая введением в организм Nω-гидрокси-нор-L-аргинином (Nor-NOHA), а также L-валина, препятствует повышению температуры тела и развитию характерных изменений процессов детоксикации и ПОЛ на действие экзогенного трийодтиронина. В условиях угнетения аргиназы печени как Nor-NOHA, так и L-валином действие этанола сопровождается более значимым угнетением детоксикационной функции печени и повышением содержания NO3 – /NO2 – в плазме крови. Предварительное введение в организм животным ингибитора NO-синтазы метилового эфира NG-нитро-L-аргинина ослабляет токсический эффект этанола на печень, а также развитие характерных изменений активности аргиназы печени, процессов детоксикации и ПОЛ у крыс с хронической этаноловой интоксикацией. По-видимому, от активности аргиназы и L-аргинин-NO системы печени зависит выраженность процессов детоксикации, ПОЛ и формирование тиреоидного статуса в условиях хронической алкоголизации, что играет значимую роль в патогенезе этаноловой интоксикации.