<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Лобанова В. В.</author>
     <author>Висмонт Ф. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Взаимодействие аргиназы и L-аргинин-NO системы печени в процессах детоксикации, развития оксидативного стресса и формирования тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая этаноловая интоксикация</keyword>
    <keyword>детоксикация</keyword>
    <keyword>аргиназа печени</keyword>
    <keyword>перекисное окисление липидов</keyword>
    <keyword>L-аргинин-NO система</keyword>
    <keyword>крысы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2020-12-05</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1814-6023-2020-17-4-409-416</doi>
   <journal>Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук</journal>
   <abstract>К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что аргиназа печени и монооксид азота играют значительную роль в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. Целью исследования было выяснение значимости взаимосвязи и взаимодействия аргиназы и L-аргинин-NO системы печени в процессах детоксикации, развития оксидативного стресса и формировании тиреоидного статуса у крыс при хронической этаноловой интоксикации. 2 В опытах на крысах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода было установлено, что хроническая этаноловая интоксикация приводит к снижению активности аргиназы печени, концентрации трийодтиронина и к повышению уровня «средних молекул», NO3 – /NO2 – , содержания продуктов ПОЛ в плазме, степени токсичности крови, активности аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы, продолжительности наркотического сна. У гипертиреоидных крыс повышается, а у крыс с экспериментальным гипотиреозом снижается активность аргиназы печени, процессов детоксикации, ПОЛ и температура тела. Депрессия аргиназы печени, вызываемая введением в организм Nω-гидрокси-нор-L-аргинином (Nor-NOHA), а также L-валина, препятствует повышению температуры тела и развитию характерных изменений процессов детоксикации и ПОЛ на действие экзогенного трийодтиронина. В условиях угнетения аргиназы печени как Nor-NOHA, так и L-валином действие этанола сопровождается более значимым угнетением детоксикационной функции печени и повышением содержания NO3 – /NO2 – в плазме крови. Предварительное введение в организм животным ингибитора NO-синтазы метилового эфира NG-нитро-L-аргинина ослабляет токсический эффект этанола на печень, а также развитие характерных изменений активности аргиназы печени, процессов детоксикации и ПОЛ у крыс с хронической этаноловой интоксикацией. По-видимому, от активности аргиназы и L-аргинин-NO системы печени зависит выраженность процессов детоксикации, ПОЛ и формирование тиреоидного статуса в условиях хронической алкоголизации, что играет значимую роль в патогенезе этаноловой интоксикации.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/14657</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/14619</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
