<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Федулов А. С.</author>
     <author>Зафранская М. М.</author>
     <author>Борисов А. В.</author>
     <author>Нижегородова Д. Б.</author>
     <author>Волкова Н. А.</author>
     <author>Кривенко С. И.</author>
     <author>Шалухо Т. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Влияние терапии, изменяющей клиническое течение рассеянного склероза с использованием пересадки аллогенных мезенхимальных стволовых клеток, на иммунологические показатели пациентов</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>аллогенные мезенхимальные стволовые клетки</keyword>
    <keyword>болезнь-модифицирующая терапия</keyword>
    <keyword>рассеянный склероз</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-12-02</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.29235/1814-6023-2023-20-4-299-307</doi>
   <journal>Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия медицинских наук</journal>
   <abstract>Рассеянный склероз (РС) – мультифакториальное аутоиммунное хроническое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся многоочаговой неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение. РС является одной из важнейших проблем современной неврологии, что обусловлено значительной распространенностью заболевания, преобладанием в возрастной структуре пациентов от 20 до 40 лет, а также высокой инвалидизацией. Основной мишенью терапевтических опций при РС является воздействие на иммунную систему с целью подавления воспалительного процесса, который приводит     к демиелинизации. При использовании препаратов, позволяющих модифицировать клиническое течение РС (бета-интерферон, глатирамера ацетат, финголимод и др.), у 40 % пациентов отмечается хороший эффект, у 40 % – сомнительный, у 20 % нет ответа на лечение. Отсутствие оптимальных протоколов лечения РС, направленных на селективное подавление аутореактивных клонов Т-лимфоцитов и восстановление поврежденных участков ЦНС, объясняет все возрастающий интерес исследователей к использованию иммуномодулирующих и нейропротекторных свойств мезенхимальных стволовых клеток (МСК). Относительные преимущества аллогенной  трансплантации  МСК по сравнению с аутологичной широко обсуждаются, однако не приводятся объективные доказательства превосходства одного вида клеточной терапии над другим. В связи с этим вопрос об использовании аутологичных или аллогенных культур при лечении РС остается спорным.Цель исследования ‒ изучить влияние болезнь-модифицирующей терапии с применением аллогенных мезенхимальных стромальных стволовых клеток на иммунологические показатели пациентов с РС.Оценена динамика ряда иммунологических биомаркеров 4 пациентов с рецидивно-ремиттирующим РС. Все пациенты мужчины. Медиана возраста – 35,0 ± 11,4 года. На период скрининга балл по шкале Expanded Disability Status Scale (EDSS) – 3,6 [2,5; 6,0]. Одновременно исследовали иммунологические и клеточно-морфологические показатели культур МСК, подготовленных из жировой ткани (ЖТ) 7 доноров. Из 7 образцов МСК ЖТ было выбрано 2 образца с наиболее высокими коэффициентами супрессии пролиферации Т-лимфоцитов, для которых было подобрано для терапии 4 биомедицинских клеточных продукта.У пациентов с РС через 6 мес. после трансплантации наблюдались наиболее значимые изменения ‒ уменьшение продукции γIFN, количества функционально незрелых «двойных позитивных» и «двойных негативных» Т-лимфоцитов и снижение цитотоксической направленности Т-лимфоцитов с γδТ-клеточным рецептором, характеризующейся увеличением количества клеток, экспрессирующих СD45RO+ (маркер клеток-памяти), в сочетании со снижением количества γδTCR CD314+ лимфоцитов (экспрессирующих ключевой активирующий киллерный рецептор).Предварительные результаты исследования о влиянии пересадки аллоМСК на иммунологический статус пациентов с РС позволяют предположить, что введение этих клеток может использоваться в качестве нового метода патогенетической, болезнь-модифицирующей терапии при данной патологии.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/publication/14524</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.academjournals.by/files/14486</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
