17 Висмонт Ф. И. Висмонт А. Ф. Жадан С. А. Абакумова Т. В. Яковлев Ф. Д. валин L-аргинин-NO система тиреоидный статус прооксидантно-антиоксидантное состоя- ние оксидативный стресс температура тела бактериальный эндотоксин 2023 2023-06-05 10.29235/1814-6023-2023-20-2-147-157 Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук Общеизвестна значимость свободных аминокислот в процессах жизнедеятельности в норме и при патологии. В то же время данные о роли валина плазмы крови в процессах формирования тиреоидного статуса, прооксидантно-антиоксидантного состояния и развития гипертермии, вызываемой бактериальным эндотоксином, отсутствуют, хотя его участие в этих процессах вполне закономерно, поскольку валин является ингибитором аргиназы, активность которой сказывается на уровне аминокислоты аргинина и монооксида азота (NO), имеющих важное значение в регуляции температуры тела, процессов перекисного окисления липидов и уровня йодсодержащих гормонов. Цель исследования – выяснение значимости валина плазмы крови и L-аргинин-NO системы в процессах формирования тиреоидного статуса, прооксидантно-антиоксидантного состояния и поддержания температуры тела при стрессе, вызываемом бактериальным эндотоксином. В экспериментах на крысах и кроликах установлено, что в условиях действия в организме животных липополисахарида (ЛПС) E. сoli имеют место активация системы гипофиз–щитовидная железа, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови и печени, повышение содержания нитратов/нитритов (NO3–/NO2–), снижение уровней валина и аргинина в плазме крови и повышение температуры тела. В условиях депрессии аргиназы печени L-валином (100 мг/кг внутрибрюшинно за 30 мин до инъекции эндотоксина) действие ЛПС не сопровождается повышением температуры тела, приводит к менее выраженным изменениям в процессах ПОЛ, более значимому снижению содержания трийодтиронина и повышению уровня NO3–/NO2 – в плазме крови крыс. Предварительное введение в организм животных ингибитора синтеза NO L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно за 30 мин до инъекции ЛПС) не только ослабляет подъем температуры тела и повышение уровня NO3–/NO2 – в плазме крови на действие эндотоксина, но и усугубляет изменения в процессах ПОЛ плазмы крови и печени, а также препятствует активации системы гипофиз–щитовидная железа.  https://www.academjournals.by/publication/14510 https://www.academjournals.by/files/14472