17 Чепелева Е. Н. Висмонт Ф. И. экспериментальный перитонит клетки Купфера аргиназа печени холестерин липопротеинов йодсодержащие гормоны печень 2023 2023-03-01 10.29235/1814-6023-2023-20-1-17-27 Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук Перитонит является одним из тяжелейших осложнений различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. В настоящее время проблема перитонита остается актуальной, несмотря на имеющиеся достижения научно-технического прогресса. Так, несмотря на успехи современной хирургии, достижения асептики и антисептики, достаточно широкие возможности антибактериальной, инфузионной и детоксикационной терапии, частота возникновения перитонита и летальность от него остаются на высоком уровне.  Целью исследования являлось выяснение значимости активности аргиназы печени и клеток Купфера в развитии вторичной атерогенной дислипидемии и формировании тиреоидного статуса у крыс с экспериментальным перитонитом.  Установлено, что в условиях экспериментального перитонита у крыс снижается активность аргиназы печени, повышается содержание NO3 – /NO2 – и снижается уровень йодсодержащих гормонов щитовидной железы в крови, развивается вторичная атерогенная дислипопротеинемия. В изменениях содержания общего холестерина в печени, общего холестерина, холестерина липопротеинов, уровня йодсодержащих гормонов в крови и температуры тела при перитоните участвуют аргиназа печени и клетки Купфера. Снижение активности клеток Купфера при перитоните сопровождается повышением уровня трийодтиронина в крови, менее выраженным снижением активности аргиназы печени и ослаблением развития характерных изменений содержания общего холестерина в печени, холестерина липопротеинов в крови и препятствует развитию вторичной дислипопротеинемии. Депрессия аргиназы печени в условиях перитонита усугубляет изменение содержания общего холестерина в липопротеинах крови и печени, трийодтиронина в крови и способствует развитию вторичной дислипопротеинемии.  https://www.academjournals.by/publication/14498 https://www.academjournals.by/files/14460