RT - article
SR - Electronic
T1 - Морфологические изменения митохондрий и клеток млекопитающих, индуцируемые гипохлорной кислотой
JF - Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия биологических наук
SP - 2019-05-16
DO - 10.29235/1029-8940-2019-64-2-156-168
A1 - Заводник И. Б., 
A1 - Кравчук Р. И., 
A1 - Ильич Т. В., 
A1 - Лапшина Е. А., 
A1 - Вейко А. Г., 
A1 - Заводник Л. Б., 
A1 - Островская О. Б., 
A1 - Курбат М. Н., 
YR - 2019
UL - https://www.academjournals.by/publication/11598
AB - Гипохлорная кислота, HOCl, является одним из наиболее сильных биологических окислителей и важнейшим медиатором воспалительных повреждений клеток и тканей. В настоящей работе изучен характер изменения морфологии митохондрий клеток печени крыс, эритроцитов крыс и клеток линии B14 при окислительном воздействии HOCl in vitro.Внесение HOCl (300 мкМ) в суспензию митохондрий вызывало изменения органелл, незначительно снижало среднюю суммарную длину и среднее количество крист в одной митохондрии без изменения длины одной кристы, уменьшало среднюю площадь сечения митохондрии и удлиняло профили митохондрий, увеличивая число измененных митохондрий и гетерогенность популяции. Кроме того, наблюдалась деполяризация митохондриальных мембран, скорость и степень которой определялись концентрацией HOCl. Воздействие HOCl (25–150 мкМ) в течение 60–180 с индуцировало лизис эритроцитов крыс, которому предшествовало изменение формы и размеров клеток.Рассчитанная нами константа диссоциации HOCl с эритроцитарной мембраной составила 140 ± 25 мкМ, кооперативность процесса взаимодействия (коэффициент Хилла) – 2,1. В клетках линии B14 воздействие HOCl (100 мкМ) вызывало потерю способности сорбироваться на субстрате, формировать ассоциаты и последующее сжатие клеток. Таким образом, морфологические (и функциональные) перестройки митохондрий печени крыс вследствие воз- действия HOCl могут служить одной из причин гибели клеток в очагах воспаления. На уровне целых клеток воздействие HOCl вызывает лизис эритроцитов и глубокие повреждения клеток линии B14.