RT - article
SR - Electronic
T1 - Физиологические изменения митохондрий при сахарном диабете и фармакологические подходы по их устранению
JF - Известия Национальной  академии наук Беларуси. Серия биологических наук
SP - 2023-07-29
DO - 10.29235/1029-8940-2023-68-3-197-205
A1 - Гайибов У. Г., 
A1 - Рузибоев Х. С., 
A1 - Ералиев М. Э., 
A1 - Позилов М. К., 
A1 - Асраров М. И., 
A1 - Абдулладжанова Н. Г., 
A1 - Сяндань Ч. , 
A1 - Сыса А. Г., 
YR - 2023
UL - https://www.academjournals.by/publication/11416
AB - Изучено состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ), дыхания и окислительного фосфорилирования, митохондриальной Са2+-зависимой поры (mPTP) и антирадикальной активности митохондрий печени крыс при диабете, индуцированном стрептозотоцином (STZ). Рассмотрены пути коррекции выявленных повреждений митохондриальных мембран с использованием полифенола госситана, выделенного из хлопчатника Gossypium hirsutum L. Показано, что скорость дыхания митохондрий печени в состояниях V3 и V4 при STZ-индуцированном диабете увеличивается, что выражается в значительном снижении коэффициентов дыхательного контроля (V3/V4) и фосфорилирования (ADP/O). Полученные данные свидетельствуют о том, что во время STZ-индуцированного диабета происходит разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Показано, что в условиях STZ-индуцированного диабета скорость набухания митохондрий печени выше, чем у интактных крыс, что предполагает открытое состояние mPTP. Госситан нормализует динамику mPTP, снижая эффекты STZ на митохондрии печени. Пози тивное влияние госситана (пероральная доза составляет 10 мг/кг массы тела в течение 8 дней) может быть опосредовано также антиоксидантными свойствами в отношении ПОЛ.